Epilepsie

Epilepsie, v minulosti zvaná též svatá nemoc či trest boží, je velmi časté neurologické onemocnění. Už Hippokrates došel v pátém století před naším letopočtem k názoru, že epilepsii způsobuje onemocnění mozku a jeho odhad byl správný. Souvislost mezi epilepsií a abnormálními elektrickými výboji v mozku se podařilo prokázat až v roce 1929. Epilepsie je onemocnění, které často trápí děti.


Následující text převzat z http://www.lekarna.cz/detail.php?id=147

MUDr. Gustav Šindelka, CSc. 25. 7. 2000

CO TO JE EPILEPSIE ?

Záchvatovité onemocnění projevující se opakovaným náhlým vznikem příznaků. Tyto příznaky mohou být různého druhu, od nevýrazných (pocity brnění, čichové, chuťové, zrakové, závrativé, bolesti břicha, pocity na zvracení, bušení srdce, či průjmy, ) až po příznaky všeobecně poměrně dobře známé (bezvědomí s křečemi končetin, krátké poruchy vědomí, kdy nemocný je chvíli "mimo").

KDY MOHU MÍT PODEZŘENÍ, ŽE SE JEDNÁ O EPILEPSII ?

Epilepsie se vyskytuje u 0,5-1% obyvatel. Vyskytuje se v každém věku, nejvíce nových onemocnění epilepsií vzniká v dětství a ve stáří (nad 60 let). Podezření na epilepsii vzniká především tehdy pokud se výše uvedené příznaky vyskytují záchvatovitě tzn. náhle a opakovaně, tzn. čili zopakují po určitém období klidu (toto období je u různé dle typu a příčiny epilepsie, někdy 1 den až několik dní, jindy i roky).

V případě, že se záchvat vyskytne poprvé, nelze vždy říci, že půjde o epilepsii. Existuje významný podíl lidí (asi 5%), kteří prodělají v životě epileptický záchvat a tento se již neopakuje. Jde většinou o tzv. příležitostné záchvaty, které bývají vyprovokovány přemírou alkoholu,některých léků, či návykových látek (drog) nedostatkem spánku, tekutin, duševním přepětím. Tyto příležitostné záchvaty není nutno léčit, ovšem i v tomto případě, kdy jde o stav pouze po jednou záchvatu je nutno navštívit lékaře -- neurologa. Vždy je totiž nezbytné vyloučit tzv. symptomatickou epilepsii, tzn. epilepsii spojenou s jiným onemocněním (viz níže -- příčiny).

CO JE PŘÍČINOU VZNIKU EPILEPSIE ?

Téměř v 6O% případů se ani nejmodernějšími zobrazovacími metodami (CT -- počítačová tomografie, MRI -- nukleární magnetická rezonance) příčina nezjistí, tzn. "bioelektrická" funkce mozku je sice porušena (toto je zjistitelné na EEG -- elektroencefalografie), ovšem mozek "vypadá" zcela normálně.

Ve zbylých asi 40% jde o epilepsii spojenou s různým onemocněním mozku (abnormity mozkových cév, nádory, cévní mozkové příhody-mrtvice, zánětlivá onemocnění mozku, komplikace úrazů hlavy).

Též je vhodné připomenout, že požití téměř jakéhokoli léku (především pak léků psychiatrických), porušení rovnováhy vnitřního prostředí organismu (cukrovka, onemocnění jater, ledvin, nedostatek minerálů) mohou vyvolat epileptický záchvat.

JAKÉ JSOU MOŽNOSTI LÉČBY EPILEPSIE ?

Pokud jde o vlastní léčbu epilepsie. V případě, že příčinu známe (viz výše) pak se ji snažíme odstranit -- operací, ozářením, či jinými léčebnými postupy.

Jestliže příčinu neznáme, léčíme pomocí antiepileptik, tzn. léků proti epilepsii, tuto léčbu musí vždy doporučit a dále kontrolovat lékař -- neurolog. Asi ve 1/3 případů epilepise vymizí zcela do 5-10 let od svého počátku, v další l/3 je dobře kontrolovatelná antiepileptiky, 1/3 epileptiků pak je hůře léčitelná a z této skupiny potom je možno vybrat nemocné u kterých se pokusíme lokalizovat epileptické ložisko (které sice "není vidět" na zobrazovacích metodách, ovšem je zjistitelné metodami postihujícími elektrickou funkci a metabolismus mozku), je-li toto ložisko určeno a případná operace by neohrozila důležité funkce mozku (řeč, pohyb končetin...) pak u těchto nemocných doporučujeme též operační léčbu. Jestliže nemocné dobře vybereme podle řady hledisek, pak je operační léčba epilepsie úspěšná a vysoký podíl nemocných je pak zcela bez záchvatů, či jejich záchvaty jsou dobře kontrolovatelné antiepileptiky.

Při léčbě je nutná spolupráce nemocného-nepravidelné užívání antiepileptik je spojeno s rizikem nahromadění záchvatů až jejich "splynutí" v tzv. status, který může nemocného vážně ohrozit. Dále pak je nutno dodržovat antiepileptický režim (pravidelný dostatečný spánek, zákaz alkoholu atp. a omezení) -- poučí ošetřující neurolog.

JAKÁ JE MOŽNOST PREVENCE EPILEPSIE ?

Co nejméně traumat (úrazů) novorozence během a porodu, v případě výskytu křečí při zvýšené teplotě u dítěte navštívit dětského neurologa, který rozhodne o tom, zda je nutno při onemocněních spojených s vyšší tělesnou teplotou podávat dítěti přechodně léky proti epilepsii, či zda toto nutné není. Dále pak co nejméně úrazů hlavy -- každý úraz hlavy je spojen se zvýšeným rizikem vzniku epilepsie oproti populaci, která úraz hlavy neprodělala. Toto riziko roste úměrně s tíží úrazu. Omezení konzumace alkoholu, či jiných návykových látek -- epileptické záchvaty v těchto případech vznikají většinou při přerušení konsumace, či následkem úrazů hlavy. V případě epilepsie která je spojena s onemocněním mozku můžeme preventivně zasáhnout pouze pokud jde o předcházení vzniku cévních mozkových příhod (dostatek fyzické aktivity, strava s omezením živočišných tuků, nekouřit).


Následující text je s úpravami převzat z http://www.stripky.cz/nemoci/neurologie/epilepsie.html a http://www.rodina.cz/clanek177.htm

Prim MUDr. Boris Živný, NeuroCentrum Praha

EPILEPSIE U DĚTÍ

Epileptické záchvaty se objevují u lidí v kterémkoliv věku. Přesto jsou životní období, ve kterých je nový výskyt epileptických záchvatů častější než v jiných. U tří čtvrtin nemocných s epilepsií se objevily první záchvatové stavy před dosažením věku dvaceti roků, v tomto období potom maximum nového výskytu záchvatů je do tří let věku a kolem puberty.

V Evropě, kde žije asi 400 miliónů lidí, trpí epilepsií asi 2 miliony dětí. Epilepsie se tak řadí k nejčastějším chronickým dětským nemocem. Věřte tomu, že se během svého života s dětskou epilepsií určitě nejednou setkáte.

Ojedinělý epileptický záchvat ještě nutně neznamená začátek epilepsie. Počet dětí, které v kojeneckém nebo batolecím věku prodělají jeden nebo i více záchvatů, aniž se u nich později rozvine epilepsie je bezesporu mnohonásobně vyšší než počet dětí trpících chronickou formou epilepsie.

Jedním z častých omylů je představa, že epilepsie je jedno onemocnění, které se projevuje výskytem tzv. velkých epileptických záchvatů, kdy postižený v bezvědomí padá k zemi, má křeče, nemůže dýchat, dochází ke zvýšené tvorbě slin. Epilepsií a epileptických syndromů je dnes však známo kolem čtyřiceti druhů a způsob, jakým se mohou projevit, je skutečně velmi rozmanitý, závisí na oblasti mozku, která produkuje abnormální "epileptickou" aktivitu.

Tak se můžeme setkat s pacienty, kteří trpí epileptickými záchvaty pouze v určitém věkovém období např. od deseti do čtrnácti let a jejich záchvaty vypadají jako krátká zakoukání, strnutí, která trvají řádově vteřiny a okolí je často nemusí zpozorovat. Mohou se projevit pouze ve škole např. vynecháním slova v diktátu, nepozorností, která je považována za neukázněnost.

Jiný druh epilepsie může začínat až kolem puberty a projevovat se pouze bryskními záškuby končetin, které se vyskytují především v období po probuzení a pacient si je plně uvědomuje.

Jindy se epilepsie objeví až v dospělosti a charakter záchvatů může být velice odlišný od tzv. velkého záchvatu. Například může epileptický záchvat vypadat tak, že postižený ztratí kontakt s okolím, přestane odpovídat, začne dělat nějaké automatické pohyby, třeba kreslí tužkou kolečko, nebo si uhlazuje šaty, pokud ho oslovíme, nevnímá nás, neodpovídá nebo odpovídá nesmysly, po skončení záchvatu si na nic nepamatuje. Dalších příkladů je celá řada a není možné je všechny vyjmenovat. Důležité je, že pokud se skutečně jedná o epileptické záchvaty, jsou to příhody časově limitované zpravidla na vteřiny či minuty, a u jednoho pacienta se většinou opakují vždy stejné příznaky.

Pokud máme podezření, že my sami, nebo někdo z našich blízkých trpí podobnými stavy a že by mohl mít epilepsii, je třeba se obrátit na ošetřujícího lékaře, který dotazy zjistí, zda je obava odůvodněná a odešle pacienta k neurologovi. Ten rozhodne na základě opět podrobného rozhovoru a pomocných vyšetření, zda se o některý z druhů epilepsie jedná, či nikoli.

JAK POZNÁTE EPILEPTICKÝ ZÁCHVAT

Odpovědět na tuto otázku není tak snadné, jak by se na první pohled mohlo zdát. Epileptických záchvatů je mnoho druhů a v některých případech je jejich spolehlivé rozpoznání oříškem i pro odborného lékaře, natož potom pro laika. Jen jeden druh záchvatu je takzvaný grand mal (z francouzštiny), což znamená velký záchvat. Ten rozpozná bez obtíží jako epileptický záchvat i laik. Mnozí rozumí pod pojmem epileptický záchvat právě jen tento obraz. Při velkém záchvatu se postižený náhle zhroutí na zem, jeho celé tělo nejprve ztuhne, obvykle zmodrá v obličeji, chvíli nedýchá a poté se dostaví křečovité záškuby všech končetin. Často má postižený pěnu u úst (sliny), nezřídka si pokouše jazyk, pomočí se a někdy se i pokálí. Takový obraz záchvatu, byť je paradoxně nejznámější, je však relativně výjimečný.

Mnohem častější jsou takzvané malé záchvaty (ve francouzštině označované jako petit mal). Jsou mnohem méně nápadné a často unikají pozornosti okolí. Ani člověk v bezprostředním okolí nemusí poznat, že má postižený záchvat, neznamená to však, že by tento typ záchvatů byl pro nemocného nutně příznivější. Malých záchvatů je celá řada druhů.

CO DĚLAT PŘI EPILEPTICKÉM ZÁCHVATU

Velký epileptický záchvat (grand mal) obvykle ustává sám od sebe během 1-3 minut. Vypadá obvykle velmi hrozivě, avšak přesto není životu nebezpečný. V drtivé většině případů není nutné volat lékaře, pokud víme, že má dítě epilepsii a podobné záchvaty se u něj vyskytují. Jedná-li se však o první záchvatový stav tohoto druhu, je lékařská pomoc nutná již proto, že by mohlo dojít k záměně záchvatu epileptického s jiným záchvatovým stavem, jehož průběh by mohl být pro dítě nebezpečný. Teprve když velký záchvat spontánně neustoupí do 3-5 minut, je třeba podniknout opatření k jeho zastavení.

Za prvé: při velkém epileptickém záchvatu, kdy pacient upadne, je v bezvědomí, může mít křeče, v první chvíli pouze dbát na to, aby si pokud možno neporanil hlavu, tzn. dáme pod hlavu tašku, svetr, vlastní ruce, cokoli měkkého a pokud by byla hlava v blízkosti ostrých či tvrdých předmětů, snažíme se ji oddálit, nebo izolovat opět něčím měkkým. Poté počkáme až záchvat odezní. V žádném případě se nesnažíme násilím a držením končetin bránit křečím, nebo je násilím rozevírat, rovněž nepáčíme ústa a nesnažíme se dávat "roubík" do úst, mezi zuby, vytahovat jazyk. Pokud to zvládneme, je dobré se podívat na hodinky, a tím kontrolovat čas, jak dlouho záchvat trvá, zpravidla končí do tří minut, které se však v tak dramatické situaci, jakou velký epileptický záchvat je, zdají být nekonečné. Pokud záchvat do tří minut končí, může se pacient buď ihned probrat k vědomí nebo může být ještě určitou dobu zmatený nebo ospalý. Dle situace ho posadíme nebo uložíme do stabilizované polohy. Pokud se jedná o pacienta, který se s epilepsií léčí delší dobu, je nám zpravidla schopen po chvíli říct, zda je tomu skutečně tak a jak dále postupovat. Pacienti mají dnes často u sebe kartičky, kde také mají napsáno, že se s epilepsií léčí, jaké léky užívají a kde jsou sledováni, co je vhodné udělat při jejich záchvatu. Pokud se pacient neprobírá, nebo máme obavy, že se mohl poranit, neuděláme chybu, když zavoláme rychlou lékařskou pomoc a ta na místě rozhodne o nejvhodnějším dalším postupu.

Pokud se stane, že záchvat trvá déle než tři minuty, je třeba se snažit rychle přivolat rychlou záchrannou službu, protože hrozí nebezpečí dlouhého epileptického záchvatu nebo tzv. epileptického státu, který je pak situací ohrožující pacienta na životě.

Za druhé: při jiném epileptickém záchvatu, například tzv. psychomotorickém, kdy pacient ztrácí kontakt s okolím a dělá automatické nebo nesmyslné věci, nebo při tzv. absencích, kdy se jen zakouká, nebo při jiných, kdy třeba má záškuby jedné horní končetiny a je při vědomí, neděláme nic, pouze sledujeme průběh záchvatu. Nesnažíme se pacienta například násilně posadit, nebo mu bránit v tom, co dělá, protože potom se může stát, že se bude tomuto omezení bránit a může být i agresivní. Pouze dbáme na to, aby se nějakým způsobem neohrozil, např. nevešel do vozovky, ze schodů a podobně, tam ho musíme omezit i za cenu, že se mu to nebude líbit. Je také důležité, když záchvat odezní a byli jsme natolik duchapřítomní a je to v dané situaci možné, popsat, co jsme pozorovali na pacientovi během záchvatu. U řady pacientů je popis záchvatu velmi důležitý pro ošetřujícího neurologa, protože mu může pomoci zjistit, z které oblasti mozku záchvaty vycházejí.

V období mezi záchvaty jsou pacienti s epilepsií "normální". Často se setkáváme s mylnou představou, že epilepsie je duševním onemocněním. Tento omyl je dán částečně historicky, protože dříve byli pacienti s epilepsií často léčeni na psychiatrii. Dále v minulosti byly i možnosti léčení epilepsií omezené a řada léků, které pacienti užívali, je tlumila sama o sobě, takže potom působili zpomaleným dojmem a pokud se nepodařilo jejich epilepsii úspěšně léčit, mohlo dojít po řadě let trvání epilepsie a četných epileptických záchvatech i k trvalému postižení funkce mozku nebo jeho některých částí. Dnes jsme naštěstí dále a přes 80 % pacientů s epilepsií jsme schopni léčit úspěšně, tj. že záchvaty nemají vůbec nebo zcela ojediněle, pokud užívají doporučené léky a dodržují zásady životosprávy. Některé druhy epilepsií pak lze zcela vyléčit, nebo v určitém věkovém období mizí samy. Částečně je mylné spojení epilepsie = duševní nemoc dáno tím, že u některých pacientů, u kterých došlo k poškození mozku z různých důvodů, se toto poškození může projevit mentálním handicapem a také epilepsií, takže tato dvě postižení se pak vyskytují u jednoho pacienta.

Řada předsudků a negativních postojů, se kterými se ještě stále ve společnosti vůči pacientům s epilepsií setkáváme, je dle mého soudu způsobena strachem z neznámého. Pokud nevíme, že existuje onemocnění, které se může projevovat tak, jak bylo výše popsáno a nevíme, co v takové situaci dělat, zaskočí nás to. Vyvolá to v nás strach, že pacient v záchvatu umře, my jsme bezradní a nemůžeme nebo nevíme, co udělat. Pokud se setkáme s jinými druhy záchvatů, než je velký epileptický záchvat a opět nevíme, že něco takového může existovat, můžeme nabýt dojmu, že pacient dělá schválnosti, nebo je duševně postižený apod.

ČÍM NEJČASTĚJI STRÁDÁ DÍTĚ S EPILEPSIÍ

V rozporu s převažujícím míněním veřejnosti nejsou pro dítěte nejvíce traumatizující samotné epileptické záchvaty. Průběh většiny z nich si postižené děti vůbec neuvědomují. Je důležité vědět, že až na naprosté výjimky, děti nepociťují během záchvatu žádnou bolest. Dítě je traumatizováno především diskriminací a sociální izolací plynoucí z jeho nemoci a/nebo nadměrnou, byť dobře míněnou, ochranou ze strany pečovatelů, která brání dítěti ve spontánní aktivitě, přirozeném projevu a rozvoji. Největším přínosem pro většinu dětí s epilepsií je jejich maximální možná integrace do společnosti zdravých dětí. Právě vy můžete k této integraci svým vstřícným a poučeným přístupem rozhodující měrou přispět.

více informací naleznete na stránkách:
http://neurochirurgie.cz, http://www.neurologie.cz, http://www.neuroinfo.cz.


následující text byl převzat z http://www.tigis.cz/PSYCHIAT/PSYCH399/06hovork.htm

NĚKTERÁ ZÁKLADNÍ RIZIKA OVLIVŇUJÍCÍ PSYCHICKÝ STAV NEMOCNÝCH TRPÍCÍCH EPILEPSIÍ

(faktory ovlivnitelné a neovlivnitelné) br> Psychický stav nemocných s epilepsií může být ovlivněn řadou heterogenních faktorů, které se mohou vzájemně různě kombinovat a ovlivňovat aktuální stav nemocného. Zde uvádíme pouze některé, základní. Tyto faktory jsou různou měrou měnlivé a ovlivnitelné.

1. GENETICKÉ FAKTORY, "DISPOZICE"

Genetické vlivy a dispozice představují u nemocných s epilepsií premorbidní rizika a zřejmě se významnou měrou podílejí na řadě problémů: na interiktálních poruchách afektivity (depresivní a manické symptomy), na výskytu neurotických poruch, dále při rozvoji interiktálních psychóz, na problémech osobnostních. Jsou jimi v převažující míře určeny též intelekt a další kognitivní funkce aj. Ovlivnitelnost jednotlivých příznaků podmíněných různou mírou dispozice je známa z praktické psychiatrie.

2. ORGANICITA

Původ a význam organických změn u epilepsie může být různý. Detekci i strukturální analýze morfologických lézí byla věnována mimořádná experimentální a klinická pozornost v zahraničí i u nás (Babb, 1987; Hájek et al., 1995; Hovorka et al., 1989, 1995a, 1995b, 1997, 1999; Komárek et al., 1998; Sutula et al., 1989). Význam organicity spočívá zřejmě především v její lokalizaci, případně lateralizaci, více než ve vlastní etiologii (Devinsky et al., 1991; Hermann et al., 1991; Flor, 1969). Zvláštní postavení z hlediska substrátového má pak tzv. "meziální temporální skleróza" (MTS), která bývá často provázena rozvojem farmakorezistentní limbické epilepsie i řadou psychických změn. Diskutována je i možnost progresivního vývoje MTS (Babb, 1987; Sutula et al., 1989; Hovorka et al., 1989, 1997). Průkaz MTS je často motivací k epileptochirurgické resekční léčbě (Hájek et al., 1995; Hovorka et al., 1987, 1997; Komárek et al., 1998), která bývá z hlediska epileptologie velmi úspěšná. Hodnocením důsledků konkrétních organických lézí pro psychický stav se zabývá především neuropsychologie. Jde o široké spektrum změn v oblasti kognitivních a exekutivních funkcí, emotivity aj. Bývají obtížněji ovlivnitelné, důležité je úsilí směřující k zachování zbylých funkcí.

A) ZMĚNY REGRESIVNĚ-DEGENERATIVNÍ
Mozková léze může být primární a může být příčinou vzniku sekundární epilepsie. Na straně druhé může mozková léze působit změny v psychickém stavu, tak jak jsou popisovány v neuropsychologii.

Poškození mozku však může vznikat i sekundárně v důsledku epileptických záchvatů: například v důsledku konvulzivního epileptického statu, v důsledku GTCS, při odvykacích stavech s křečemi, v důsledku úrazů aj. Původně "idiopatické", primárně generalizované záchvaty tak mohou být rozšířeny o záchvaty podmíněné sekundární strukturální lézí. Vulnerabilními jsou například temporální laloky, včetně amygdalo-hipokampálního systému. Jejich poškození v návaznosti na epileptické záchvaty bylo již experimentálně i klinicky doloženo (Babb, 1987; Sutula et al., 1989). Právě limbický systém je oblastí nejen vysoce epileptogenní, ale též oblastí podílející se na řízení řady psychických funkcí (paměť, emotivita, motivace aj.).

B) ZMĚNY PROGRESIVNÍ
Experimentálně i klinicky bylo prokázáno, že v oblasti limbického systému může dojít k pučení, k tzv. "sproutingu" axonálních kolaterál "de novo" a k přestavbě nervových struktur limbického systému (Babb, 1987; Sutula et al., 1989; Hovorka et al., 1989, 1997). Důsledkem je celková reorganizace nervové sítě a tedy "kvalitativně" nový "hardware" . Diskutován je i možný progresivní průběh těchto změn v rámci tzv. "progresivní epileptogeneze" . Následky přestavby limbického systému by se mohly projevit i v rovině psychické. Z hlediska epileptologie se s nimi často setkáváme u farmakorezistentní či refrakterní epilepsie, na které se nezřídka podílejí právě limbické struktury. Pokud lze v těchto případech prokázat například meziální temporální sklerózu, resekční epileptochirurgická léčba pak bývá jediným a účinným řešením.

3. FAKTORY "EPILEPTICKÉ"

A) TYP EPILEPTICKÝCH ZÁCHVATŮ A EPILEPTICKÝCH SYNDROMŮ, LATERALIZACE ČI LOKALIZACE EPILEPTICKÉHO PROCESU, EPILEPTICKÉHO OHNISKA ČI TZV. "EPILEPTOGENNÍ ZÓNY"
Pro psychiatrickou morbiditu jsou pokládány za rizikové epileptické záchvaty ložiskového původu, a to zvláště v oblasti limbického systému (například meziální temporální skleróza, kortikální dysplazie, pooperační léze aj.). Tomu odpovídají i typy epileptických záchvatů či syndromů (SPS, CPS, SGTCS, aj.) (Flor, 1969; Hermann et al., 1980, 1982, 1991; Hovorka, 1997; Klove et al., 1966; Vondráček, 1986). Tyto faktory jsou též riziky pro farmakorezistenci záchvatů samotných (Hovorka, 1997).

Dokladem o existenci léze může být typ záchvatu, neuropsychiatrický nález, EEG abnormita (i nespecifická), MRI, CT, SPECT nálezy a zvláště jejich vzájemné korelace (Hovorka et al., 1999). Uvedeme jen některé častěji diskutované příklady:

Poškození temporálního či frontálního laloku je považováno za riziko pro řadu psychiatrických příznaků: pro kognitivní poruchy (zvl. paměť), pro poruchy osobnosti, afektivní poruchy, pro vznik schizofreniformních psychóz a snad i pro poruchy sexuálních funkcí. Častěji je jako riziková uváděna T lokalizace, zvláště vlevo pro depresivní a schizofreniformní psychotické příznaky, pro příznaky manické pak vpravo (Flor, 1969; Hermann et al., 1991).

B) AKTUÁLNÍ PERIODA ONEMOCNĚNÍ VE VZTAHU K VLASTNÍM ZÁCHVATŮM, K IKTÁLNÍ FÁZI
Iktální fáze odpovídá vlastnímu epileptickému záchvatu. Pokud se příznaky odehrávají pouze v subjektivní rovině, mluvíme o "auře" . Aura je ve své podstatě SPS se subjektivními příznaky a může mít charakter různých psychických prožitků: mohou být přítomny výrazné úzkostné příznaky, strach, simplexní i komplexní halucinace (častěji zrakové). Mohou být velmi silně prožívané s vegetativní složkou. Při auře se mohou objevit rovněž afektivní příznaky. Udává se, že když je v tomto období prožívána deprese a objevují se suicidální myšlenky, objevují se v postiktálním období depresivní příznaky v délce trvání hodin až dnů (Stagno, 1997).

Z hlediska rozvoje dalších psychických změn jsou iktální úzkostné a depresivní příznaky hodnoceny jako nepříznivé (Blanchet et al., 1986). Jestliže se objeví i objektivní příznaky, například zblednutí, palpitace, pocení aj., stav již klasifikujeme jako simplexní parciální záchvat, pokud není přítomna amnézie. Diferenciálně diagnosticky je důležité odlišit neepilepické paroxysmální úzkostné projevy, především panickou poruchu (Hovorka, 1995a). Ty se mohou vyskytovat v koincidenci s epileptickými záchvaty. Iktálně se však mohou objevit i další epileptické nekonvulzivní příznaky (Lee, 1985): kvalitativní poruchy vědomí (delirium, amentní stavy se semiúčelným jednáním, mrákotné stavy), případně další psychotické příznaky, jako jsou poruchy myšlení s paranoiditou a bludy, halucinace. Mohou trvat minuty, hodiny až dny, u starších nemocných mohou dlouhodobě alterovat psychický stav (Hovorka, 1999). Podkladem může být nekonvulzivní epileptický status, ať již generalizovaný (výrazný EEG nález), či ložiskový, "psychomotorický" (nenápadný EEG nález) vycházející z limbického systému. Iktálně může být podmíněna i přechodná porucha kognitivních funkcí, "TCI", tzv. "Transient cognitive impairment" (Binnie, 1986). U starších nemocných může opět tento deficit déle přetrvávat a při opakování by mohl být zaměněn za vaskulární původ typu tranzitorní ischemické ataky (TIA).

Iktální příznaky jsou léčebně ovlivnitelné antikonvulzivy, podanými akutně či dlouhodobě.

Periiktálně (preiktálně a postiktálně) narůstá výskyt poruch afektivních i neurotických až na 30-60 % (Blanchet et al., 1986), oproti 10-20 % uváděným interiktálně. Postiktální poruchu forie představují deprese, které mohou být hluboké, mohou dlouho přetrvávat a jsou považovány z hlediska suicidia za rizikové (Blumer, 1992). Rovněž se popisuje porucha forie s elací nálady až pod obrazem mánie, která případně s přidruženými bludy a halucinacemi tvoří přechod k postiktální psychóze (Stagno, 1997). Za významné pro vznik deprese a mánie jsou považovány biologické mechanizmy, nikoli pouhé reaktivní změny na proběhlý záchvat.

Postiktálně mohou přetrvávat kvalitativní poruchy vědomí: dezorientace, delirium, amence i mrákotné stavy. Postiktální kvalitativní poruchy vědomí jsou nejčastější psychiatrickou poruchou u epilepsie.

Postiktální psychóza není totožná s interiktální pychózou, bývá provokována kumulací GTCS či CPS a objevuje se obvykle po 1-6 dnech bezpříznakového období (Savard, 1991). Její opakování bývá rizikové pro rozvoj chronické interiktální psychózy. Většinou probíhá pod obrazem schizofreniformním, často s přidruženými depresivními, manickými nebo úzkostnými příznaky. Agresivní chování v postiktálním období nebývá obvyklé, za rizikové se považuje omezování pohybu nemocného v iktální a postiktální fázi. Spíše se snažíme nemocného pouze chránit před poraněním.

Postiktální porucha kognitivních funkcí je častá obdobně jako snížená celková psychická výkonnost (Dodrill, 1986). Stáří je v postiktálním období opět vulnerabilnější.

Postiktální změny bývají léčebně ovlivnitelné: vedle optimální kompenzace záchvatů bývají účinná i anxiolytika, antidepresiva, neuroleptika, další symptomatická léčba a některá režimová opatření.

Interiktálně se může vyskytovat celá škála psychiatrické morbidity. Nepříznivě se zde mohou projevit organicita, neadekvátní farmakoterapie, poruchy osobnosti, psychosociální faktory aj.

Interiktální poruchy nálady u epileptiků jsou popisovány jako odlišné od běžných psychiatrických pacientů. U epileptiků s interiktálními depresivními příznaky se udává více abnormálních afektů, jsou spíše vzdáleni ("odpojeni") od reality než subjektivně depresivní, jsou spíše chronicky dystymní, rovněž jsou častěji přítomny neurotické rysy: somatizace, úzkostnost, ruminace potíží. Přidružuje se rovněž více schizofreniformních příznaků: perzekuční sluchové halucinace, paranoidita a bludné myšlení. Popisuje se značný výskyt akutních agitovaných stavů se suicidálními pokusy, celkově je suicidalita těchto pacientů 7-25x vyšší než v běžné populaci (Stagno, 1997). U epilepticky nemocných trpících interiktální psychózou se popisuje specifický typ schizofreniformní psychózy (schizophrenia-like psychosis of epilepsy - Stagno, 1997). U těchto psychóz se udává 50 % shodností příznaků se schizofrenií, jsou však přítomny i odlišné znaky: méně narušená premorbidní osobnost, odlišný průběh choroby. Málokdy dochází k deterioraci osobnosti a k oploštění afektivity jako u schizofrenních nemocných. U většiny pacientů se naopak popisuje alespoň občasná přítomnost výrazné afektivní složky, často i velmi krátkodobě, nejčastěji pod obrazem depresivním, ale i jako hypománie či mánie s excitací, podrážděností a agresivitou. Udává se vyšší riziko vzniku těchto psychóz u pacientů, u kterých vznikla epilepsie mezi 13.-18. rokem života. Interval od vzniku epilepsie do vzniku psychózy se udává mezi 11-21 roky. Mechanizmus vzniku těchto poruch je heterogenní, léčba je obvyklá.

Při epilepsii často vzniká interiktálně signifikantní vyhýbavé chování v důsledku strachu ze záchvatu na veřejnosti až pod obrazem agorafobickým s následnou sociální izolací.

Vznik tzv. "alternativní psychózy" je vysvětlován mechanizmem "forsírované normalizace" (Landolt, 1958; Vondráček, 1986; Wolf et al., 1985), tedy překotným zlepšením epileptických záchvatů a případně EEG. Tato hypotéza předpokládá za určitých okolností existující antagonizmus mezi epilepsií a psychózou (Landolt, 1958; Tellenbach, 1965; Wolf a Trimble, 1985). Z hlediska symptomatologie může jít i o projevy agresivity, hypománie, mánie aj. Faber a Vladyka (1987) však upozorňují i na to, že mezi epileptogenezí a psychózogenezí by mohly existovat některé paralely, nejen antagonizmy.

C) TÍŽE EPILEPSIE, STUPEŇ KOMPENZACE
Pro řadu psychiatrických příznaků jsou společně rizikové především protrahované CPS, kumulace záchvatů CPS, SGTC, GTCS, nepoznané nekonvulzivní epileptické staty (generalizované a parciální), opakované generalizované konvulzivní staty (Blumer, 1992; Dodrill, 1986; Savard et al., 1991; Preiss et al., 1993, 1996). Naopak kompenzace epileptických záchvatů je faktorem příznivým, obdobně jako kompenzace sociální. Psychické zlepšení však nemusí být vždy zcela úměrné pouze kompenzaci záchvatů. Závisí i na dalších faktorech, například na způsobu léčby aj. (Hovorka, 1999), jak uvádíme níže.

D) TRVÁNÍ EPILEPSIE
Dlouhé trvání nekompenzované epilepsie a větší počet prodělaných záchvatů (zvl. GTC, CPS) a konvulzivních statů jsou obecně považovány za riziko možných strukturálních změn, farmakorezistence záchvatů i rozvoje některých psychických změn: narušení kognitivních funkcí, rozvoj afektivních poruch či chronické interiktální schizofreniformní psychózy.

4. VĚK A POHLAVÍ

Za rizikový faktor pro vznik různých psychických změn je považován i časný vznik epileptického onemocnění v dětství či v adolescenci (Klove a Matthews, 1966; Preiss et al., 1992, 1993). Diskutovány jsou dlouhodobě některé "typické"osobnostní rysy jako ztráta smyslu pro humor, zabíhavot, sklon k religiozitě, pedanterie, paranoidní ladění, agresivita, nesamostatnost, závislost na okolí, obřadnost v jednání, těžkopádnost, bradypsychizmus, labilita nálad aj. Mnohé tyto rysy byly popsány i v naší literatuře (Henner, 1950; Vondráček, 1986). Názory na "příznačnost" pro epilepsii však nejsou jednotné. Některé tyto projevy však mohou být kompenzovány týmovou terapeutickou spoluprací. Předpokladem je však i adekvátní spolupráce nejbližšího okolí nemocného (nikoli hyperprotekce) a opuštění některých společenských a legislativních předsudků. Ty totiž mohou v běžném životě omezovat nemocného více než epileptické záchvaty samotné.

Stáří je vzhledem ke svým menším rezervám náchylné k déle přetrvávajícím postiktálním změnám. Ty spolu s nekonvulzivními záchvaty a staty mohou být zdrojem diferenciálně diagnostických problémů. Psychický stav starších nemocných bývá též ovlivněn vedlejšími účinky antikonvulziv.

Pohlaví není u většiny psychických změn u nemocných s epilepsií pokládáno za významný rizikový faktor.

5. FARMAKOTERAPIE

Psychiatrická medikace. Antidepresiva, některá antikonvulziva (BZD, PHB) i záchvaty samotné mohou redukovat REM fáze spánkové a tak komplexně přispívat ke zhoršení psychického stavu nemocných. Některá neuroleptika a antidepresiva, většinou starší generace, mohou ve vyšších dávkách provokovat epileptické záchvaty a svými vedlejšími účinky nepříznivě interferovat s antikonvulzivní léčbou. V běžných dávkách však antidepresiva většinou epileptické záchvaty neprovokují a vedle případného útlumu u léků starší generace nevedou u nemocných s epilepsií k větším problémům. Medikačně navozený útlum a kolísající vigilita mohou být provokujícím faktorem pro manifestaci záchvatů. Velmi dobré zkušenosti máme s tolerancí antidepresiv III. generace (SSRI).

Antikonvulziva mohou rovněž ovlivňovat interiktální psychický stav nemocných, například:

Pro řadu psychických obtíží (depresivita, poruchy kognitivních funkcí, útlum, iritabilita) vyznívá jako riziková neadekvátní "polyterapie" antikonvulzivy (Thompson a Trimble, 1982). Po zjednodušení léčby dochází obvykle i k psychickému zlepšení. I mezi jednotlivými antikonvulzivy jsou však odlišnosti. Dalším faktorem pak je individuální tolerance léčby.

Antikonvulziva mohou vést k útlumu, ke zpomalení psychomotorického tempa a poruchám kognitivních funkcí (pozornost, paměť, intelekt) (PHB, PRIM, PHT, méně CBZ aj.). Popsány byly případy "dilantinové demence" po PHT (Rosen, 1966). U antikonvulziv nové generace (např. LTG, VGB) se naopak popisuje zlepšení kognitivních funkcí a například zlepšení školního prospěchu (McGuire et al., 1992; Thompson a Trimble, 1982). Emotivita může být ovlivněna nepříznivě (PHB, VGB), ale i příznivě (VPA, CBZ, LTG, GBP). Příznivé účinky některých antikonvulziv se dnes využívají i v psychiatrii u nemocných bez epileptického onemocnění s afektivními poruchami (Češková, 1998; Frey et al., 1997; Švestka, 1998). Výskyt depresivních příznaků u nemocných s epilepsií není v běžné praxi doceňován.

Antikonvulziva se v interiktálním období mohou podílet na rozvoji psychotických projevů, na podkladě tzv. "Landoltovy forsírované normalizace" (1958). Za rizikové se považují ETS, PHB, BZD, VGB. Psychotické příznaky však u nemocných s epilepsií mohou vznikat i jinými mechanizmy. Některá antikonvulziva, například BZD, PHB, VGB, mohou vyvolávat iritabilitu, stavy neklidu obdobné syndromu ADHD (porucha pozornosti spojená s hyperaktivitou), a to zvláště u dětí.

Diskutovány jsou "neuroprotektivní účinky" antikonvulziv (VGB, GBP, LTG, Remacemid) a případné příznivé ovlivnění primárního i sekundárního poškození neuronů v průběhu základního epileptického onemocnění. Vedle záchvatových projevů by tak mohly nepřímo ovlivnit i příznaky v rovině psychické.

Antikonvulziva se tedy odlišují nejen vlastními protizáchvatovými účinky, ale i ovlivněním psychických funkcí v interiktálním období či periiktálním období.

6. VLIVY VÝVOJOVÉ, PSYCHOSEXUÁLNÍ A PSYCHOSOCIÁLNÍ

Epileptické onemocnění může tyto položky velmi negativně ovlivnit. Klíčovými pojmy jsou nadměrné obavy ze záchvatů v nejbližším okolí nemocného (rodiče, partneři), hyperprotekce, neúplná rodina, nesamostatnost, nevyzrálost osobnosti, sebepodceňování, nižší sexuální a partnerská atraktivita, agresivita, nerozvinuté normální mezilidské a partnerské vztahy, společenské předsudky, zaostalá legislativa, nedostatek profesních dovedností a možností, invalidita, pocity životní prázdnoty aj. Kolísající vigilita, letargie, nečinnost se mohou bezprostředně podílet na provokaci záchvatů. Psychosociální problematika může být provázena abúzem návykových látek. Vlastní požití alkoholu není z hlediska provokace záchvatů tak rizikové, jak se dříve předpokládalo, rizikové je však období "střízlivění". Některé návykové látky, například marihuana, mohou mít dokonce antikonvulzivní účinky. Řada uvedených faktorů je ovlivnitelná. I u neúplně kompenzované epilepsie je vždy terapeutickým cílem, aby kvalita života nemocného byla prvotní a epilepsie druhotná.

7. FAKTORY DIFERENCIÁLNĚ DIAGNOSTICKÉ

Přes současné diagnostické možnosti odlišení neepileptických psychogenních záchvatů nebývá jednoduché. Pomýšlíme na ně nejen na počátku onemocnění, ale i všude tam, kde farmakoterapie antikonvulzivy není úspěšná. Neepileptické záchvaty nejsou vzácné, vyskytují se až u 20 % nemocných sledovaných v neurologických protizáchvatových poradnách a mohou se vyskytovat i v koincidenci se záchvaty epileptickými (Dodrill, 1986; Gumnit, 1997; Lesser et al., 1981). Psychogenní neepileptické záchvaty je nutné v diferenciálně diagnostických úvahách odlišit od akutních příznaků při afektivních poruchách, neurotických poruchách a psychózách, případně od předstírání (vědomá tvorba příznaků, byť případně s nevědomými cíli). Nejčastěji se však vyskytují jako důsledek disociačních procesů (nevědomá tvorba příznaků) u okruhu disociačních (dříve hysterických) poruch (Freud, 1895). Základním předpokladem pro zařazení do této skupiny poruch je maladaptivní nevědomé využívání obranných psychických mechanizmů: disociace a konverze pacientem s následnou tvorbou psychických a/nebo tělesných příznaků (Herman, 1996, 1998; Nemiah, 1995; Saxe et al., 1993; Steinberg et al., 1991).

Disociace je obranný psychický mechanizmus, který jedinec nevědomě použije, když jeho psychika není schopna se vyrovnat s určitým psychickým obsahem. Daná osoba jej proto odštěpí - disociuje od vědomé oblasti psychiky a následně není nucena se s ním vyrovnávat, což má ovšem důsledky na celkovou stabilitu psychiky s následnou tvorbou příznaků.

U celé této skupiny poruch se předpokládá, že: (a) symptomy vznikají psychogenně (psychickým mechanizmem disociace nebo konverze); (b) příčina není pacientovi vědomě známa, je nevědomá; (c) symptomy přinášejí pacientovi určitý zisk.

Disociace z konverze vzniká v důsledku maladaptivní snahy o vyrovnání se (1) s traumatem, (2) s konfliktem nebo (3) s vývojovou nedostačivostí.

Ad (1) Posttraumatickou pohotovost k disociaci je možno dělit do dvou etiologických kategorií: (a) sexuální trauma - oběť incestu nebo jiného sexuálního či tělesného zneužívání v dětství a dospívání, (b) chronický traumatický průběh života - série dlouhodobě trvajících traumat v průběhu života, chudoba, nevydařená manželství, somatické nemoci (např. epilepsie, neurologický handicap atp.).

Ad (2) Konflikt se nachází v oblasti pacientových nevědomých procesů, především jsou to pro něj nepřijatelné sexuální a/nebo agresivní impulzy. Prostřednictvím disociace a konverze se tyto psychické obsahy projeví v psychické nebo tělesné oblasti, aniž by si byl pacient původních impulzů vědom.

Ad (3) Vývojovou nedostačivost jako důvod k disociaci a konverzi nacházíme u nezralých osob, které si osvojily závislý životní styl a nevyvinuly psychosociální dovednosti nezbytné k vedení nezávislého života. Disociace a sekundární příznaky se maladaptivně objevují tehdy, když se daná osoba ocitne v situaci, která vyžaduje dovednosti a nezávislost, kterých není schopna.

V diferienciální diagnostice epilepsie nejčastěji zvažujeme disociační křeče, amnézii, stupor a poruchy citlivosti a motoriky. Neepileptické psychogenní záchvaty jsou léčitelné, nezbytný je komplexní týmový přístup neurologa, psychiatra a psychologa (Gabbard, 1994; Gumnit, 1997; Herman, 1996, 1998; Hollander et al., 1990; Winston a Laikin, 1994). Léčba antikonvulzivy však není indikována.